Дон Тренболон

Дон Тренболон

Участник
2
3

Описание препарата Стероидный профиль История Побочные эффекты тренболона


  • Все о тренболоне

    Многие из вас, возможно, уже сталкивались с моей оригинальной «статьей» Science of Trenbolone, которая распространялась в течение многих лет.
    Составляем идеальный курс Тренболона (Trenbolone enanthate, Параболан, Trenabol, Трен, Финаджект, Трэн, Гекса, Финаплекс)
    Я использую термин «статья» довольно свободно, хотя в то время я никогда не понимал, что она станет настолько широко распространенной. Первоначальная цель той «статьи» состояла в том, чтобы просто сделать пост на частном сайте по бодибилдингу. На ту статью я потратил около десяти минут, чтобы скомпоновать ее. То есть это был этакий быстрый черновой набросок справочного руководства, чтобы помочь ответить на многие вопросы, которые мне регулярно задавали. Таким образом, само собой разумеется, что всякий раз, когда я вижу, что «статьей» делятся, я испытываю чувство смущения, поскольку к ней привязано мое имя, и оно становится чем-то вроде авторитетного мнения о тренболоне.
    тренболон формула

    Эта статья будет в сравнении с предыдущей будет гораздо обширнее.

    Трен в бодибилдинге

    Тренболон - это гормон, имеющий почти мифическую репутацию в кругах бодибилдинга. Поскольку существует очень ограниченное количество данных о применении на людях, мы часто должны опираться на слухи, пытаясь сформулировать гипотезы. Как можно увидеть практически на любом сайте по бодибилдингу, опыт применения тренболона широко варьируется - некоторые просто поклоняются этому соединению, а другие либо советуют соблюдать крайнюю осторожность, либо советуют людям избегать его любой ценой. Несмотря на такое большое расхождение во мнениях, его популярность не оспаривается, поскольку многочисленные исследования, проведенные за эти годы, показали, что он является одним из наиболее часто используемых анаболических соединений, причем от 20 до 25% опытных бодибилдеров сообщили, что использовали его в последние двенадцать месяцев.

    Моя цель в этой статье - использовать имеющуюся информацию, чтобы попытаться сформировать более четкие выводы о том, как работает препарат. В то же время я надеюсь помочь развеять некоторые мифы, которые до сих пор распространяются слишком часто.

    Как я уже упоминал, я знаю только об одном или двух подконтрольных исследованиях на людях, поэтому подавляющее большинство цитируемых материалов будет получено из исследований на животных или анализе in vitro. Вопрос, который необходимо задать: «Можем ли мы взять эти данные и применить их к культуристам с какой-либо точностью?» Лично я чувствую, что будут некоторые очень конкретные части, которые универсально применимы к людям, а затем есть некоторые, которые могут потребовать от меня смотреть на них сквозь пальцы. Я постараюсь сделать все возможное, чтобы указать на это в продолжение статьи.

    тренболон курс


    Основы Тренболона

    Тренболон является селективным модулятором андрогенных рецепторов (SARM), не предназначенным для использования человеком. Несмотря на это обозначение, он по-прежнему активно используется бодибилдерами для роста мышц, уменьшения жира и формирования эстетического тела. SARM являются модифицированными аналогами мужских половых гормонов, которые обычно проявляют благоприятную анаболическую активность, одновременно обладая андрогенной активностью от умеренной до минимальной по сравнению с обыкновенными андрогенами. Они разрабатываются многими фармацевтическими фирмами в попытке создать альтернативные средства для лечения таких болезней, как гипогонадизм, а также других болезней мышечной и костной ткани. По сути, цель состоит в том, чтобы воссоздать благоприятные эффекты супрафизиологических доз тестостерона, одновременно устраняя риск побочных эффектов, которые проявляются при использовании высоких доз.

    Большинство всех SARM начинают жизнь как молекула тестостерона. Затем химическая структура молекулы тестостерона традиционно модифицируется одним из трех способов:

    • Этерификация в 17β-гидроксильной группе, которая увеличивает гидрофобность или вероятность отталкивания молекулы от массы воды
    • Алкилирование в положении 7α, которое уменьшает аффинность связывания 5α-редуктазы
    • Стратегическая модификация углеродов C1, C2, C9, C11 или C19 для достижения широкого спектра терапевтических эффектов

    Тренболон представляет собой норандроген С19 (19-нор), полученный из нандролона (нортестостерона). Удаление метильной группы в положении 19 стероидного остова значительно снижает восприимчивость 19-нор андрогенов к ароматизации, а также к 5α-восстановлению. Позже мы углубимся в основополагающие механизмы, но пока просто запомним, что тонкие модификации холестеринового остова молекулы тестостерона могут напрямую привести к значительным изменениям в поведении новой молекулы SARM. Некоторые из этих изменений могут включать сродство связывания SARM с рецептором андрогена, а также сродство связывания с многочисленными ферментами, способными превращать SARM в другие стероиды. Тренболон обладает SARM-подобными свойствами в том смысле, что он имеет значительно меньшее сродство к другим производным тестостерона. Мы еще много поговорим об этом позже.

    Метаболизм и физиология тренболона

    Мы упомянули метаболиты ТА, поэтому давайте потратим некоторое время на изучение деталей. Стоит отметить, что подавляющее большинство наших знаний о метаболизме тренболона in vivo получены от домашнего скота и грызунов. Также важно понимать, что существуют заметные различия в количестве различных метаболитов, наблюдаемых при применении у крыс и коров, двух наиболее изученных млекопитающих. Мы вернемся к этому через мгновение после того, как рассмотрим еще нескоторые основы.

    Химическая формула ТА представляет собой 17β-гидроксиэстра-4,9,11-триен-3-он-17-ацетат. После внутримышечной инъекции он быстро гидролизуется до биологически активного метаболита, известного как 17β-гидроксиэстра-4,9,11-триен-3-он (ГТО). Далее он распадается на метаболиты, включая глюкурониды (например, трендион) и пять других полярных гидроксилированных метаболитов. Общий ход процесса можно резюмировать следующим образом:

    • 17β-гидроксиэстра-4,9,11-триен-3-он-17-ацетат (тренболона ацетат)
    • 17β-гидроксиэстра-4,9,11-триен-3-он (ГТО)
    • Эстра-4,9,11-триен-3,17-дион / трендион
    • 17a-гидроксиэстра-4,9,11-триен-3-он / эпитренболон

    тренболон формула

    Тренболон ацетат формула

    ГТО обладает большей аффинностью к АР, чем любой из его основных метаболитов, что позволяет предположить, что биотрансформация тренболона снижает биологическую активность стероида. Чтобы представить это в перспективе, в одном исследовании высокое сродство ТА к человеческому рецептору андрогена и бычьему рецептору прогестерона было снижено после метаболизации в ГТО и трендиенона до уровня менее 1/24 исходного соединения. Это поведение резко контрастирует с тестостероном, превращение которого в ДГТ и эстроген приводит к более сильным соединениям, поскольку это связано с родством к рецептору. Тем не менее, поведение ТА по своей природе сходно с поведением других 19-нор (таких как нандролон), чья аффинность к АР уменьшается, когда снижается до 5-альфа.

    Как упоминалось ранее, метаболизм ГТО у млекопитающих имеет некоторые различия, поскольку основными метаболитами являются 17β-гидроксиэстра-4,9,11-триен-3-он и эстра-4,9,11-триен- 3,17-дион вместе с их 16α и 16β-гидроксилированными у крысы. Подробная таблица сравнения различий между животными:

    Тренболон исследования

    Сравнение билиарных метаболитовацетата 17бета-тренболона у крыс и коров.

    К счастью для нас, было проведено испытание на людях, которое я ласково называю «испытанием на людях-гамбургерах», которое помогает выяснить, как люди усваивают тренболон - по крайней мере после перорального приема. Испытание было разработано с целью изучения последствий проглатывания испорченной пищи, и поэтому исследовательская группа вводила ГТО в 5 г кусочка жареного гамбургера в дозе 0,04 мг / кг массы тела. После однократного перорального приема 63% введенной дозы выводится с мочой через 72 часа; через 24 часа 50% введенной дозы наблюдали в образцах мочи.

    Результаты также показали, что у людей, принимавших ГТО, в основном выводится интактным путем, как эпитренболон, или как трендион, причем подавляющее большинство находится в форме ГТО. В этом отношении биотрансформация ГТО у людей больше напоминает биотрансформацию коров, чем грызунов. Кроме того, в моче человека было обнаружено несколько полярных метаболитов ГТО, которые еще предстоит идентифицировать, хотя и в гораздо более низкой концентрации, чем те метаболиты, которые упоминались ранее.

    ГТО обладает низкой пероральной биодоступностью, поскольку он не метилируется в положении 17α. Результаты двух анализов Гершбергера показывают, что тренболон был примерно в 80–100 раз менее эффективен при оральном введении, чем при инъекции. Несмотря на это, было показано, что ТА и ГТО разрушают репродуктивную систему человека, свиней, мышей, крыс и других видов млекопитающих при относительно низких дозировках при пероральном введении.

    В следующей части этой серии статей мы рассмотрим влияние тренболона на различные анаболические пути, а также на показатели метаболического здоровья. Мы также рассмотрим, как тренболон влияет на выработку эндогенных гормонов и, возможно, даже начнем глубокое погружение в его влияние на анаболизм и гипертрофию.

    Гипоталамус гипофиз яички на курсе Тренболона

    У позвоночных ось гипоталамус-гипофиз-яички (ГГЯ) контролирует репродуктивные процессы с помощью разнообразных гормонов, которые прямо или косвенно воздействуют на ткани-мишени. У мужчин гонадотропин-рилизинг-гормон (ГРГ), выделяющийся из гипоталамуса, стимулирует гипофиз к выделению лютеинизирующего гормона (ЛГ) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). Это, в свою очередь, стимулирует выделение половых гормонов из яичек. Сильно переплетенный характер работы оси ГГЯ означает, что ни один компонент системы не работает изолированно. При поступлении в кровоток как андрогенные, так и эстрогенные гормоны способны преодолевать гематоэнцефалический барьер и оказывать отрицательное подавление обратной связи на гипофиз и гипоталамус, тем самым подавляя высвобождение ГРГ и подавляя всю ось.

    Применение тренболона связано с многочисленными типами нарушений оси ГГЯ, что соответствует тому, что наблюдалось при различных других методах лечения андрогенами в течение многих лет. Некоторые из вызванных тренболоном нарушений, наблюдаемых в течение многих лет, включает снижение уровней ЛГ, ФСГ, тестостерона, эстрадиола, ДГТ, атрофию яичек и отсроченное наступление половой зрелости. Эти эффекты проявляются довольно быстро, как было продемонстрировано в одном испытании, в котором в течение десяти дней после введения энантата тренболона у кастрированных крыс уровень подавления тестостерона в сыворотке составлял 80%, а уровень ДГТ - 70% по сравнению с контрольными животными. Стоит отметить, что энантат является длинноэфирным вариантом тренболона (ТЭ), поэтому использование ацетата (ТА) дало бы эти эффекты еще быстрее.

    Точно не понятно, какие механизмы лежат в основе подавляющего воздействия тренболона на ось ГГЯ, однако за прошедшие годы, безусловно, были проведены некоторые исследования, которые дают некоторые прояснения. Одна популярная гипотеза включает прямое ингибирование гипоталамической обратной связи, о чем свидетельствует снижение транскрипции ГРГ, наблюдаемое в мозгах рыб. Это может быть дополнением к его непосредственному воздействию на биосинтез стероидов в яичках, что подтверждается подавленной экспрессией яичка фермента CYP17. CYP17 - очень важный фермент в биосинтезе стероидов, он последовательно катализирует две ключевые реакции в производстве половых стероидов у мужчин.

    Также интересно отметить, что каким бы ни был этот механизм, он, по-видимому, не зависит от андрогеновых рецепторов (АР). Кроме того, подтверждая эту точку зрения, в культурах тканей яичника рыб неароматизируемые андрогены, такие как тренболон, оказывали прямое и негеномное, нечувствительное к андрогенам ингибирующее действие на выработку эстрогена. Весьма вероятно, что лежащие в основе механизмы обратной связи работают аналогично другим андрогенам, что приводит к ингибированию уровней ГРГ и в конечном итоге к ингибированию продукции ФСГ и ЛГ.

    Другим потенциальным кандидатом гена, участвующего в снижении концентрации половых стероидов, отмеченного в исследованиях на рыбах, в которых они подвергались воздействию сильного экзогенного андрогена 17-тренболона, является гидроксистероид (17β) дегидрогеназа 12a (hsd17b12a). Hsd17b12a катализирует превращение андростендиона в тестостерон, который, в свою очередь, превращается в 17β-эстрадиол ферментами ароматазы. Таким образом подавление hsd17b12a, наблюдаемое у рыб, подвергшихся воздействию тренболона, приведет к снижению уровня тестостерона и эстрадиола.

    Влияние на анаболические пути

    Как мы уже говорили ранее, тренболон проявляет SARM-подобное воздействие, и я хотел бы использовать этот раздел, чтобы обсудить это более подробно.

    тренболон результаты


    5α СНИЖЕНИЕ

    Несмотря на структурное сходство с тестостероном, тренболон не подвергается восстановлению 5α из-за присутствия структуры 3-оксотриена, который предотвращает восстановление кольца A. Этот путь используется для превращения тестостерона в его более сильную форму дигидротестостерон (ДГТ). Поскольку тренболон не является субстратом для 5α редуктазы, было показано, что он стимулирует менее выраженные андрогенные эффекты, чем тестостерон в чувствительных к андрогенам тканях, которые экспрессируют фермент 5α редуктазу, включая простату и вспомогательные половые органы. Чтобы представить это было проще, скажу так: тестостерон обладает примерно в три раза более высокой эффективностью в андрогенных тканях, которые экспрессируют 5α редуктазу, несмотря на то, что он обладает значительно более низкой аффинностью связывания с АР, чем тренболон. Мы обсудим, как это влияет на потенциал гипертрофии в этих тканях чуть позже.

    Как вы уже можете себе представить, одна конкретная причина, по которой тренболон начинает набирать популярность в научных кругах, связана с его потенциалом снижения рисков, связанных с раком простаты, у тех пациентов, которым лечат гипогонадизм. Современная стратегия лечения этих людей де-факто включает обеспечение их тестостероном таким образом, чтобы восстанавливать уровни гормонов до естественных контрольных диапазонов. Однако у взрослых мужчин доброкачественный и злокачественный рост ткани предстательной железы в значительной степени регулируется половыми гормонами. И, кроме того, было показано, что даже умеренное повышение уровня циркулирующего тестостерона приводит к выраженным гиперпластическим эффектам в тканях предстательной железы, опосредованным снижением уровня 5α до ДГТ. Позже в этой статье мы углубимся в доступную литературу, чтобы увидеть, действительно ли тренболон способен снизить риск рака предстательной железы.

    Может ли ароматизироваться тренболон?

    Очевидно, что наиболее часто задаваемые вопросы о тренболоне это: оказывает ли тренболон влияние на уровень эстрогена в сыворотке, и может ли он ароматизироваться, как тестостерон? В научном сообществе распространено мнение, что тренболон и другие 19-нор соединения не являются субстратами для фермента ароматазы. С учетом вышесказанного, пожалуйста, поймите, что это не то же самое, что сказать, что они не могут превращаться в эстроген, поскольку норандрогены C19 могут вызывать эстрогенные эффекты.

    После этого можно сделать вывод, что тренболон сам по себе в значительной степени не считается эстрогенным, также были проведены многочисленные испытания на животных, которые продемонстрировали, что концентрация эстрадиола в сыворотке уменьшается. Также стоит учесть, что были и несколько других испытаний, которые не выявили эффект подавления эстрогена. Но стоит отметить, что в научной литературе в целом придерживаются гипотезы, что тренболон обладает антиэстрогенным действием.

    Исходя из того, что мы теперь знаем об оси ГГЯ, можно сделать вывод, что применение тренболона, имеющего антиэстрогенные эффекты влияет на систему обратной связи. Эта отрицательная обратная связь может привести к ингибированию выработки эндогенного тестостерона, что приведет к подавленным уровням ароматизации с помощью фермента ароматазы, что необходимо для биосинтеза эндогенного эстрогена у мужчин. Это воздействие на ось ГГЯ будет вызывать более выраженную степень ингибирования эстрогена по сравнению с любыми потенциальными прямыми эффектами, которые тренболон оказывает на рецепторы эстрогена и / или фермент ароматазы. Здесь может даже существовать вторичный механизм, связанный со способностью тренболона подавлять экспрессию как эстрогенных альфа, так и бета рецепторов.

    Были и другие интересные открытия, касающиеся механизмов, лежащих в основе взаимодействий тренболона с эстрогеном, а также компенсаторных реакций, связанных с подавленным уровнем гормонов. Было показано, что тренболон снижает концентрацию в тканях и экспрессию генов VTG (вителлогенина), который является белком, положительно связанным с воздействием эстрогенных соединений. Также было показано, что он понижает уровень CYP19B в мозге (ароматазу B) и активирует гонадальный CYP19A (ароматазу A) у самок, но, что интересно, не у самцов.

    Подобно тому, что мы уже видели на оси ГГЯ, воздействие тренболона на эстрогены, по-видимому, не зависит от АР, поскольку испытания показали, что совместное лечение с антагонистом АР (флутамидом) приводило к той же антиэстрогенной активности у рыб. Интересно, что было еще одно испытание на рыбах, в котором сообщалось, что тренболон имеет низкое сродство с рецептором эстрогена и может даже активировать его. Является ли это видоспецифичным или нет, является предметом споров, так как я не видел, чтобы это происходило ни в каких других испытаниях, которые я изучал. Однако эксперименты на клеточных культурах и биоанализы действительно показывают, что тренболон и его метаболиты имеют очень низкую аффинность связывания с рецепторами эстрогена, примерно 20% от эффективности эстрадиола.

    Так может ли он ароматизироваться? Хотя я не нашел ничего, что однозначно доказывает, что это возможно, была высказана гипотеза Холланда и др., которую я нахожу достаточно интригующей, чтобы процитировать ее полностью:

    «Ранее мы сообщали, что тренболон энантат сильно снижает массу висцерального жира у молодых и пожилых животных, что указывает на то, что потеря жира происходит в ответ на введение андрогена, даже в отсутствие андрогенного субстрата для ароматазы. Однако в нашей предыдущей работе не учитывалась возможность того, что андростендион (полученный из дегидроэпиандростерона) может быть ароматизирован в эстрон и впоследствии превращен в E2 под действием 17β-гидроксистероиддегидрогеназы в тканях, таких как жир, экспрессирующих требуемые ферменты».

    наука тренболона


    Прогестерон / ГСПГ на курсе Тренболона

    Было показано, что тренболон обладает высокой аффинностью к рецептору бычьего прогестина, и предполагается, что он имеет сходство с рецептором прогестерона, как и сам прогестерон. Анализ in vitro показал, что относительная аффинность связывания с бычьим прогестероновым рецептором по сравнению с прогестероном составила 137,4% для 17β-TbOH и 2,1% для 17α-TbOH. И наконец, относительная аффинность связывания тренболона с ГСПГ человека по сравнению с ДГТ составляет 29,4% для 17β-TbOH и 94,8% для 17α-TbOH.

    Набор массы на курсе Тренболона

    Прежде чем мы перейдем к исследованиям, давайте немного поговорим о том, что такое гипертрофия и как она возникает у млекопитающих.

    Количество мышечных волокон у млекопитающих по существу фиксировано при рождении, поэтому послеродовой рост мышц должен быть результатом гипертрофии существующих мышечных волокон. Эта гипертрофия волокон требует увеличения количества мионуклеусов, присутствующих в этих волокнах; однако ядра, присутствующие в мышечных волокнах, не способны делиться, поэтому ядра должны поступать извне. Источником ядер, необходимых для поддержания гипертрофии волокон, является группа мононуклеарных миогенных клеток (сателлитных клеток), расположенных между базальной пластинкой и плазматической мембраной (сарколеммой) мышечных волокон. Существует сильная корреляция между темпами послеродового роста и скоростью, с которой сателлитные клетки накапливаются в мышечных тканях. Это, по-видимому, имеет смысл, так как будет больше общих механизмов, доступных для подпитки процесса гипертрофии.

    Эти мышечные сателлитные клетки играют важную роль в послеродовом росте мышц путем слияния с существующими мышечными волокнами, обеспечивая ядра, необходимых для послеродового роста волокон. У новорожденных животных гораздо более высокий процент мышечных ядер составляют сателлитные клетки, но этот процент значительно уменьшается с возрастом. Мало того, что происходит уменьшение количества сателлитных клеток, но все еще присутствующие клетки выводят из пролиферативного состояния клеточного цикла и переходят в состояние покоя, что приводит к плато роста. Таким образом, поиск путей преодоления этих физиологических ограничений может гипотетически привести к превосходным темпам послеродового роста.

    Чтобы обеспечить достаточное количество пригодных для использования сателлитных клеток, их сначала необходимо активировать, что позволит им проходить через клеточный цикл и в конечном итоге вносить ДНК в существующее мышечное волокно. После активации этих бездействующих сателлитных клеток возникает необходимость в факторах роста, способных стимулировать пролиферацию и дифференцировку сателлитных клеток. И ИФР-1, и фактор роста фибробластов-2 (ФРФ-2) являются примерами мощных стимуляторов пролиферации сателлитных клеток. ИФР- I уникален тем, что он способствует дифференцировке мышечных клеток в скелетных мышцах, тогда как ФРФ -2 ингибирует дифференцировку. Я расскажу больше о связи между тренболоном и ИФР-1 чуть позже в статье.

    Таким образом, когда происходит активация гипертрофии (например, физические упражнения или повреждение мышц), это приводит к пролиферации сателлитных клеток. Эта пролиферация сателлитных клеток заставляет их сливаться с существующими мышечными волокнами, обеспечивая новые ядра для гипертрофии и восстановления и для поддержки ускоренного синтеза белка. Если упростить, то это выглядит так: сателлитные клетки могут быть активированы для пролиферации (деления) и передачи своей ДНК (ядер) существующему мышечному волокну (дифференциация).

    Эта донорская ДНК приводит мышечные волокна к образованию слияния миобластов (пролиферирующих клеток) в многоядерные мышечные волокна, называемые миотрубками. Эти миотрубки могут сливаться с существующими миофибриллами или даже друг с другом, непосредственно генерируя новые мышечные волокна.

    тренболон до и после


    Эффекты, способствующие росту

    Стимулирующие рост эффекты тренболона хорошо известны и изучались исследователями на протяжении десятилетий. Цель всегда заключалась в том, чтобы найти способы повысить выход мяса у быков наряду с получением более качественного готового продукта. Пока мы сосредоточимся в первую очередь на мясных продуктах, поскольку качество мяса часто совпадает с количеством внутримышечного жира. Это больше относится к области липолиза, о котором мы расскажем позже в этой серии статей.

    Тренболон, как было показано, увеличивает общий рост тела и массу скелетных мышц в различных исследованиях на животных при введении отдельно, в комбинации с эстрадиолом, в комбинации с тестостероном и эстрадиолом, а также в комбинация с эстрадиолом плюс гормон роста. Этот потенциал гипертрофии в значительной степени наблюдается повсеместно и охватывает множество различных способов введения, а также виды животных.

    Интересно, что многочисленные исследования показали, что комбинированный имплантат ТА / E2 более эффективен, чем один ТА или E2, в стимуляции роста. Гипотеза о том, что эстрадиол усиливает анаболические эффекты тренболона, появилась еще в 1970-х годах. Потенциально еще более интересным является то, что комбинированное лечение повышает потенциал гипертрофии, несмотря на то, что оно приводит к уровням сывороточного тренболона, которые фактически ниже, примерно наполовину.

    Имплантация тренболона подавляет уровень эндогенного эстрадиола из-за его воздействия на ось ГГЯ. Эстрогенная и, в частности, ароматазная активность является мощным стимулятором оси ГР / ИФР . В поддержку этой гипотезы было показано, что имплантация только с тренболоном снижает уровень ГР в сыворотке. И наоборот, у бычков, имплантированных E2 было отмечено увеличение циркуляции концентрации ГР и ИФР-1. Эти комбинированные имплантаты ТА / E2, вероятно, приводят к повышению уровня ГР и могут даже изменять количество и / или сродство рецепторов ГР в тканях, таких как печень. Как мы узнали ранее, наличие адекватных факторов роста для стимулирования пролиферации и дифференцировки сателлитных клеток является решающим шагом в процессе гипертрофии.

    Оптимальное соотношение ТА / E2 на курсе Трена

    Поскольку комбинированные методы лечения, по-видимому, обладают улучшенными анаболическими характеристиками, во многих исследованиях на протяжении многих лет пытались ответить на вопрос, каково оптимальное соотношение ТА / E2 для получения максимального соотношения роста? Некоторые из них заявляют, что ответ лежит где-то между 5:1 и 8:1, однако результаты значительно варьировались за эти годы. Фактически, в одном испытании среднесуточные темпы роста (ССТР) были достаточно похожими у быков, имплантированных либо с 25 мг E2, 120 мг ТА, либо с комбинированным 120 мг ТА + 24 мг E2 имплантата.

    Другое исследование показало, что 120 мг ТА + 24 мг E2 увеличивали средние показатели прироста на 20-25% и эффективность кормления на 15-20%. Фактически, было показано, что комбинированное лечение приводит к 50% более активному размножению сателлитных клеток из полуимбранозной мышцы (подколенного сухожилия) контрольных особей. Как вы помните, пролиферация сателлитных клеток является важным шагом в процессе гипертрофии. Другие исследования также показали, что вызванное тренболоном увеличение как активации, так и пролиферации сателлитных клеток. По-видимому, тренболон и тестостерон увеличивают количество сателлитных клеток на мышечное волокно в одинаковой степени. Так что это не уникальный эффект тренболона. Его воздействие на сателлитные клетки может быть, по крайней мере частично, опосредовано через рецептор ИФР-1, поскольку ингибирование нескольких нижестоящих мишеней ИФР -1 (например, MAPK, MEK / ERK, PI3K / Akt) подавляет вызванную тренболоном пролиферацию сателлитных клеток.

    Ревалор испытания

    В 2007 году FDA одобрило Revalor-XS, который состоит из 200 мг ТА + 40 мг E2, предназначенный для замедленного высвобождения гормонов благодаря специальному полимерному покрытию на шести из десяти гранул в упаковке. Это выгодно, поскольку традиционные методы имплантации требуют нескольких имплантатов, способных увеличить стресс у животного, который может негативно повлиять на производительность крупного рогатого скота. Большая часть различий в результатах испытаний за эти годы вполне может быть связана с этим. Испытания Revalor-XS показали, что более высокая доза ТА / E2 улучшает характеристики роста у быков, когда они находятся на корме в течение более длительных периодов. Несмотря на предположение о том, что множественные имплантаты могут вызывать дополнительный стресс, модель замедленного высвобождения Revalor-XS на самом деле не оказала какого-либо уникального влияния на характеристики мяса животных или уровень качества по сравнению со стратегией реимплантации равной дозы ТА + E2.

    ревалор испытания



  • Тренболон с эфиром ацетата 17б -гидроксиэстра-4, 9, 11-триен-3-он
    Формула (базовая): C18 H282O2 Формула (эфира) C2 H4 O2
    Молекулярный вес: 312,4078 Молекулярный вес (базовый): 270,3706
    Молекулярный вес (эфира): 60, 0524
    Температура плавления (базовая): 181-186С
    Температура плавления (эфира): 16,6с
    Производители: BD, Cattle Implants, различные
    Стартовый выпуск (США): 1987 год
    Эффективная дозировка (М): 50-150 мг/кд
    Эффективная дозировка (Ж): не рекомендуется
    Период активности: 2-3 дня
    Время обнаружения: 5 месяцев
    Андрогенно/анаболический индекс: 500/500

  • История препарата Trenbolone

    Об огромном анаболическом потенциале тренболона и его аналогов сообщалось еще в 1960-х годах. Была также создана пероральная версия (метилтренболон), однако она никогда не продавалась в качестве анаболического агента из-за высокой токсичности для печени, вызывающей внутрипеченочный холестаз в дозах, вводимых перорально, до 1 мг в день.

    Он никогда не был одобрен для использования человеком (в США), и в настоящее время тренболон в основном используется в качестве стимулятора роста у скота. Он используется как самостоятельно, так и в сочетании с эстрадиолом (E2). Использование имплантатов, содержащих комбинацию андрогенных и эстрогенных стероидов, было одобрено FDA в 1992 году, и в настоящее время около 90% крупного рогатого скота в Соединенных Штатах обрабатывают смесью эстрогенов, андрогенов и / или стимулирующих рост веществ, или прогестинов. Имплантаты - это большой бизнес, в котором до 20 миллионов голов крупного рогатого скота имплантируется тренболоном, а годовой доход превышает миллиард долларов.

    Несмотря на одобрение FDA, все еще существуют проблемы безопасности, так как ацетат тренболона (ТА) и его метаболиты были идентифицированы как потенциальные эндокринные разрушающие химические вещества (ЭРВ). ЭРВ представляют собой экзогенные молекулы, которые могут имитировать или ингибировать действие рецепторов половых гормонов, таких как рецепторы эстрогена, андрогена и тиреоидных гормонов. Эти ЭРВ также могут нарушать синтез, движение, метаболизм и секрецию естественных гормонов, что может привести к серьезным проблемам в будущем, включая ожирение, диабет и даже рак.

    Из-за потенциальной серьезности ЭРВ в последние два десятилетия внимание международного сообщества стало уделяться воздействию окружающей среды и воздействию ЭРВ на людей и дикую природу. Как уже упоминалось, ТА и его метаболиты были идентифицированы как ЭРВ во многих исследованиях, могут быть широко распространены в сельскохозяйственной среде и связаны с репродуктивной токсичностью. И для того, чтобы вызвать потенциальные проблемы, достаточно очень низких концентраций, что было выявлено на животных, таких как рыба с асимметричным соотношением полов и сниженной фертильностью.

    Также будет нужно различать типы имплантатов ТА, так как во многих исследованиях, которые мы рассмотрим позже, используются разные типы ТА на подопытных животных. Далее следует список распространенных типов имплантатов, используемых в Соединенных Штатах, а также их гормональные концентрации:

    • Synovex PLUS (200 мг ТА / 28 мг E2)
    • Synovex-C (100 мг прогестерона / 10 мг E2)
    • Synovex-ONE Grass (150 мг ТА / 15 мг E2)
    • Synovex-S (200 мг прогестерона / 20 мг E2)
    • Synovex-H (200 мг тестостерона / 20 мг E2)
    • Revalor-XS (200 мг ТА / 40 мг E2)
    • Revalor -200 (200 мг ТА / 20 мг E2)
    • Revalor-H (140 мг ТА / 14 мг E2)
    • Revalor-S (120 мг ТА / 24 мг E2)
    • Revalor-IS (80 мг ТА / 16 мг E2)
    • Revalor-IH (80 мг ТА / 8 мг E2)
    • Revalor-G (40 мг ТА / 8 мг E2)
    тренболон сырье


  • Влияние Trenbolone на метаболические маркеры здоровья

    Одна из главных причин, по которой толпа анти-тренболонщиков агитирует против его использования, связана с тем, насколько жестко препарат влияет на показатели здоровья. Я надеялся получить реальныю медицинские выводы, чтобы приложить к этой статье, но к сожалению, мои усилия по поиску не увенчались успехом. Итак, что я буду делать в этом разделе, так это рассматривать доступную литературу по животным, охватывающую различные маркеры здоровья и влияние тренболона на них.

    Щитовидка и курс тренболона

    Возможно, самое интригующая взаимосвязь - это тренболон и ось щитовидной железы. Хотя эффекты были немного противоречивыми, похоже, что существует тенденция, согласно которой тренболон оказывает общее подавляющее действие на ось щитовидной железы. В одном испытании тренболон снизил T4 у телок, в то время как тренболон плюс эстрадиол уменьшил T4 у бычков, хотя никакого влияния на поглощение T3 не наблюдалось. В другом исследовании тренболон плюс эстрадиол фактически увеличивали T3, тогда как тренболон сам по себе уменьшал как T3, так и T4. Мы должны помнить, что эстрадиол стимулирует ГР / ИФР-ось, которая резко увеличивает конверсию T4 в T3. Это может помочь объяснить, почему совместное лечение с эстрадиолом может привести к более высоким уровням T3, тогда как только тренболон имеет противоположный эффект, поскольку уровни эстрадиола сильно подавлены. Даже в исследованиях, где уровни в щитовидной железе существенно не различались, тренболон снижал уровень метаболизма натощак, что приводило к меньшим потребностям в потреблении пищи для создания избытка калорий.

    Следовательно, может быть разумным предположить, что повышение эффективности питания, наблюдаемое в многочисленных исследованиях за эти годы, может быть связано с опосредованным тренболоном подавлением метаболизма. Конечно, следует отметить, что КРС, как правило, растет быстрее и использует корм более эффективно. Прежде чем закончить эту серию статей, я немного подробнее расскажу о практических применениях здесь и о том, почему эти воздействия могут быть приняты во внимание при принятии решения о том, как использовать тренболон в бодибилдинге.

    Влияет ли тренболона на уровень холестерина?

    Вообще говоря, существует сильная корреляция между потерей жира и благоприятными изменениями уровня липидов в сыворотке, особенно у мужчин. Следовательно, поскольку тренболон последовательно демонстрирует улучшение состава тела, разумно предположить, что он может оказывать благоприятное воздействие на липидные маркеры. Итак, давайте посмотрим, что показали нам испытания на животных.

    Исследования на крысах показали, что и тестостерон, и тренболон вызывают одинаковую защиту от повышенного уровня холестерина, несмотря на способность тренболона вызывать потерю висцерального жира. Это говорит о том, что уровень холестерина в сыворотке крови может регулироваться главным образом общим составом тела, независимо от изменений в висцеральных запасах. В одном испытании общий холестерин, ЛПВП и ЛПНП в сыворотке крови были значительно ниже у крыс, получавших тренболон, чем у контрольных крыс (- 62%, - 57% и - 78% соответственно). Побочным продуктом этого было то, что обработанные крысы имели большее соотношение ЛПВП : ЛПНП. Сывороточные триглицериды также были значительно снижены на 51% по сравнению с контрольными крысами. В другом исследовании и тестостерон, и тренболон снижали уровень циркулирующего холестерина у крыс, получавших диету с высоким содержанием жиров и сахара, но только тренболон снижал уровень циркулирующих триглицеридов.

    Настоятельно рекомендуется следить за уровнем холестерина при использовании супрафизиологических доз андрогенов, так как они имеют тенденцию повышать активность катехоламин-стимулированной гормон-чувствительной липазы (ГЧЛ) как в печени, так и в тканях сердца. Эта повышенная активность ГЧЛ имеет тенденцию приводить к увеличению скорости расщепления триглицеридов и снижению скорости гидролиза ЛПВП. Наличие хронически подавленных уровней ЛПВП, по-видимому, является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому длительное использование андрогенов, приводящее к снижению уровней ЛПВП, следует проводить с особой осторожностью.

    Печень АСТ, АЛТ на курсе тренболона

    Существует довольно много печеночных маркеров, обычно используемых для оценки общей функциональности и состояния печени, а также повреждения печени. Альбумин является маркером, указывающим на общую функцию печени, в то время как АСТ, АЛТ, щелочная фосфатаза являются общими маркерами повреждения печени.

    Недавние исследования на грызунах показали, что тренболон, по-видимому, не вызывает значительного повреждения тканей печени. В одном испытании образцы ткани печени крыс, получавших тренболон, показали морфологию, сходную с контрольными крысами. АСТ, АЛТ, щелочная фосфатаза и альбумин были на одинаковом уровне у крыс, получавших тренболон, по сравнению с контрольной группой. В последующем исследовании аналогичные значения ферментов печени наблюдались у крыс, получавших диету с высоким содержанием жиров и сахара во всех группах лечения, включая лечение тестостероном и тренболоном.

    Инсулин и Trenbolon

    Это еще один гормон, который имеет прямую корреляцию с жировыми отложениями и, в частности, с уровнем висцерального жира. Накопление висцерального жира и повышение уровня циркулирующего триглицерида связаны с резистентностью к инсулину. И наоборот, ограничение калорийности и снижение веса у лиц без диабета, страдающих висцеральным ожирением, вызывали значительные улучшения чувствительности к инсулину. В дополнение к ожирению, есть также убедительные доказательства, которые показывают, что низкие уровни андрогенов также способствуют резистентности к инсулину. Было выдвинуто предположение, что лечение тренболоном на животных может стимулировать сенсибилизирующее действие к инсулину посредством механизмов, аналогичных тем, которые достигаются ограничением калорий у мужчин, поэтому давайте посмотрим, что на самом деле показали испытания.

    Одно исследование показало, что сывороточный инсулин был значительно ниже у крыс, получавших тренболон (снижение на 38%), по сравнению с контрольными крысами, что показало значительно более низкое значение HOMA-IR, показатель, используемый для измерения резистентности к инсулину. Интересно, что у крыс, которых кормили рационом с высоким содержанием жира и высоким содержанием сахара, уровень инсулина в сыворотке был значительно повышен, но уровень тестостерона восстанавливался лишь частично, а тренболон значительно снижал уровень инсулина. Фактически, тренболон был также единственной группой лечения, которая снижала значения HOMA-IR, указывающие на повышенную функцию бета-клеток и пониженную резистентность к инсулину. Таким образом, хотя данные ограничены, данные свидетельствуют о том, что тренболон обладает превосходным сенсибилизирующим действием к инсулину по сравнению с тестостероном.

    Адипонектин представляет собой сенсибилизирующий инсулин адипокин с молекулярной массой 30 кДа, который в основном секретируется висцеральными жировыми тканями. Вообще говоря, уровни адипонектина в сыворотке крови обратно пропорциональны массе жира. Тестостерон и тренболон имеют тенденцию к снижению уровня общего адипонектина у крыс в одинаковой степени.

    Эритропоэз и трен

    Эритропоэз - это просто модный термин для выработки организмом эритроцитов. Одним из наиболее часто встречающихся побочных эффектов лечения ЗГТ, как правило, являются повышенные уровни гематокрита и гемоглобина. В частности, лишение андрогенов снижает как уровень гематокрита и гемоглобина в то время как результаты тестостерона введения в увеличение зависимости от дозы в обоих.

    Механизмы, с помощью которых андрогены увеличивают выработку эритроцитов, могут быть напрямую связаны со стимуляцией секреции эритропоэтина в почках или даже костного мозга. И на основании имеющихся данных может показаться, что андрогены непосредственно повышают эритропоэз с помощью АР-опосредованных механизмов. Похоже, что ароматизация тестостерона не требуется для эритропоэза, так как введение ДГТ также увеличивает процесс у мужчин. Кроме того, было также продемонстрировано, что он встречается у мужчин с дефицитом ароматазы. Точно так же снижение уровня тестостерона на 5α, по-видимому, не требуется для эритропоэза, поскольку совместное введение тестостерона и финастерида (ингибитор 5α редуктазы) увеличивало как гематокрит, так и гемоглобин в той же степени, что и один только тестостерон, несмотря на 65% более низкие концентрации ДГТ в группе финастеридов.

    Если тренболон может снизить уровень гематокрита и гемоглобина, наблюдаемый при традиционном лечении ЗГТ, то это может стать еще одной потенциальной причиной, по которой он может стать интересным кандидатом на ЗГТ. Давайте посмотрим, что показывают испытания.

    Предварительные данные указывают на то, что тренболон повышает гемоглобин у грызунов-самцов дозозависимым образом и в несколько большей степени, чем сверхфизиологический уровень тестостерон (8-10%), несмотря на то, что ДГТ подавляется более чем на 70% после введения. В другом исследовании, при введенных дозах, которые были в семь раз выше, чем у тестостерона, у крыс, получавших тренболон, уровень гемоглобина был почти одинаковым, хотя у обоих он был значительно повышен по сравнению с контролем.

    Итак, думаю, что для второй части уже достаточно. В третьей части мы начнем погружаться в более захватывающие вещи, поскольку мы рассмотрим анаболизм и гипертрофию. Тем не менее, мы также можем охватить липолиз и некоторые другие забавные темы, если позволит время.

Источники статьи о тренболоне
  1. Lam DW, LeRoith D. Metabolic Syndrome. [Updated 2015 May 19]. In: De Groot LJ, Chrousos G, Dungan K, et al., editors. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000-.
  2. Corona G, Mannucci E, Petrone L, Balercia G, Paggi F, Fisher AD, Lotti F, Chiarini V, Fedele D, Forti G, Maggi M. NCEP-ATPIII-defined metabolic syndrome, type 2 diabetes mellitus, and prevalence of hypogonadism in male patients with sexual dysfunction. J Sex Med. 2007 Jul;4(4 Pt 1):1038-45.
  3. Mammi C, Calanchini M, Antelmi A, Cinti F, Rosano GM, Lenzi A, Caprio M, Fabbri A. Androgens and adipose tissue in males: a complex and reciprocal interplay. Int J Endocrinol. 2012;2012:789653.
  4. BS DJHMB. Androgen Physiology, Pharmacology and Abuse. 2016 Dec 12. In: De Groot LJ, Chrousos G, Dungan K, Feingold KR, Grossman A, Hershman JM, Koch C, Korbonits M, McLachlan R, New M, Purnell J, Rebar R, Singer F, Vinik A, editors. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000-.
  5. Laaksonen DE, Niskanen L, Punnonen K, Nyyssönen K, Tuomainen TP, Valkonen VP, Salonen JT. The metabolic syndrome and smoking in relation to hypogonadism in middle-aged men: a prospective cohort study. J Clin Endocrinol Metab. 2005 Feb;90(2):712-9.
  6. Haring R, Ittermann T, Völzke H, Krebs A, Zygmunt M, Felix SB, Grabe HJ, Nauck M, Wallaschofski H. Prevalence, incidence and risk factors of testosterone deficiency in a population-based cohort of men: results from the study of health in Pomerania. Aging Male. 2010 Dec;13(4):247-57.
  7. Eriksson J, Haring R, Grarup N, Vandenput L, Wallaschofski H, Lorentzen E, Hansen T, Mellström D, Pedersen O, Nauck M, Lorentzon M, Nystrup Husemoen LL, Völzke H, Karlsson M, Baumeister SE, Linneberg A, Ohlsson C. Causal relationship between obesity and serum testosterone status in men: A bi-directional mendelian randomization analysis. PLoS One. 2017 Apr 27;12(4)
  8. Vermeulen A, Goemaere S, Kaufman JM. Testosterone, body composition and aging. J Endocrinol Invest. 1999;22(5 Suppl):110-6. Review.
  9. Galassi A, Reynolds K, He J. Metabolic syndrome and risk of cardiovascular disease: a meta-analysis. Am J Med. 2006 Oct;119(10):812-9.
  10. Donner DG, Beck BR, Bulmer AC, Lam AK, Du Toit EF. Improvements in body composition, cardiometabolic risk factors and insulin sensitivity with trenbolone in normogonadic rats. Для просмотра ссылки Войди или Зарегистрируйся. 2015 Feb;94:60-9.
  11. Donner DG, Elliott GE, Beck BR, Bulmer AC, Lam AK, Headrick JP, Du Toit EF. Trenbolone Improves Cardiometabolic Risk Factors and Myocardial Tolerance to Ischemia-Reperfusion in Male Rats With Testosterone-Deficient Metabolic Syndrome. Endocrinology. 2016 Jan;157(1):368-81.
  12. Borst SE, Quindry JC, Yarrow JF, Conover CF, Powers SK. Testosterone administration induces protection against global myocardial ischemia. Horm Metab Res. 2010 Feb;42(2):122-9.
  13. Rubio-Gayosso I, Ramirez-Sanchez I, Ita-Islas I, Ortiz-Vilchis P, Gutierrez-Salmean G, Meaney A, Palma I, Olivares I, Garcia R, Meaney E, Ceballos G. Testosterone metabolites mediate its effects on myocardial damage induced by ischemia/reperfusion in male Wistar rats. Steroids. 2013 Mar;78(3):362-9.
  14. Pongkan W, Chattipakorn SC, Chattipakorn N. Chronic testosterone replacement exerts cardioprotection against cardiac ischemia-reperfusion injury by attenuating mitochondrial dysfunction in testosterone-deprived rats. PLoS One.2015 Mar 30;10(3)
  15. Eugene F. du Toit and Daniel G. Donner (2012). Myocardial Insulin Resistance: An Overview of Its Causes, Effects, and Potential Therapy, Insulin Resistance, Dr. Sarika Arora (Ed.), InTech,
  16. Yarrow JF, McCoy SC, Borst SE. Tissue selectivity and potential clinical applications of trenbolone (17beta-hydroxyestra-4,9,11-trien-3-one): A potent anabolic steroid with reduced androgenic and estrogenic activity. Steroids. 2010 Jun;75(6):377-89.
  17. Yarrow JF, Conover CF, McCoy SC, Lipinska JA, Santillana CA, Hance JM, Cannady DF, VanPelt TD, Sanchez J, Conrad BP, Pingel JE, Wronski TJ, Borst SE. 17β-Hydroxyestra-4,9,11-trien-3-one (trenbolone) exhibits tissue selective anabolic activity: effects on muscle, bone, adiposity, hemoglobin, and prostate. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2011 Apr;300(4):E650-60.
  18. Bartle SJ, Preston RL, Brown RE, Grant RJ. Для просмотра ссылки Войди или Зарегистрируйся/estradiol combinations in feedlot steers: dose-response and implant carrier effects. J Anim Sci. 1992 May;70(5):1326-32.
  19. Herschler RC, Olmsted AW, Edwards AJ, Hale RL, Montgomery T, Preston RL, Bartle SJ, Sheldon JJ. Production responses to various doses and ratios of estradiol benzoate and trenbolone acetate implants in steers and heifers. J Anim Sci. 1995 Oct;73(10):2873-81.
  20. Foutz CP, Dolezal HG, Gardner TL, Gill DR, Hensley JL, Morgan JB. Anabolic implant effects on steer performance, carcass traits, subprimal yields, and longissimus muscle properties. J Anim Sci. 1997 May;75(5):1256-65.
  21. Roeber DL, Cannell RC, Belk KE, Miller RK, Tatum JD, Smith GC. Implant strategies during feeding: impact on carcass grades and consumer acceptability. J Anim Sci. 2000 Jul;78(7):1867-74.
  22. Reiling BA, Johnson DD. Effects of implant regimens (trenbolone acetate-estradiol administered alone or in combination with zeranol) and vitamin D3 on fresh beef color and quality. J Anim Sci. 2003 Jan;81(1):135-42.
  23. Bruns KW, Pritchard RH, Boggs DL. The effect of stage of growth and implant exposure on performance and carcass composition in steers. J Anim Sci. 2005 Jan;83(1):108-16.
  24. Johnson BJ, Anderson PT, Meiske JC, Dayton WR. Effect of a combined trenbolone acetate and estradiol implant on feedlot performance, carcass characteristics, and carcass composition of feedlot steers. J Anim Sci. 1996 Feb;74(2):363-71.
  25. Smith KR, Duckett SK, Azain MJ, Sonon RN Jr, Pringle TD. The effect of anabolic implants on intramuscular lipid deposition in finished beef cattle. J Anim Sci. 2007 Feb;85(2):430-40
  26. Yarrow JF, Beggs LA, Conover CF, McCoy SC, Beck DT, Borst SE. Influence of Androgens on Circulating Adiponectin in Male and Female Rodents. Lobaccaro J-MA, ed. PLoS ONE. 2012;7(10):e47315.
  27. Ranaweera KN, Wise DR. The effects of trienbolone acetate on carcass composition, conformation and skeletal growth of turkeys. Br Poult Sci. 1981 Mar;22(2):105-14.
  28. Istasse L, Evrard P, Van Eenaeme C, Gielen M, Maghuin-Rogister G, Bienfait JM. Trenbolone acetate in combination with 17 beta-estradiol: influence of implant supports and dose levels on animal performance and plasma metabolites. J Anim Sci. 1988 May;66(5):1212-22.
  29. Schmidely P, Bas P, Rouzeau A, Hervieu J, Morand-Fehr P. Influence of trenbolone acetate combined with estradiol-17 beta on growth performance, body characteristics, and chemical composition of goat kids fed milk and slaughtered at different ages. J Anim Sci. 1992 Nov;70(11):3381-90.
  30. Cranwell CD, Unruh JA, Brethour JR, Simms DD, Campbell RE. Influence of steroid implants and concentrate feeding on performance and carcass composition of cull beef cows. J Anim Sci. 1996 Aug;74(8):1770-6.
  31. van Weerden EJ, Grandadam JA. The effect of an anabolic agent on N deposition, growth, and slaughter quality in growing castrated male pigs. Environ Qual Saf Suppl. 1976;(5):115-22.
  32. Hermesmeyer GN, Berger LL, Nash TG, Brandt RT Jr. Effects of energy intake, implantation, and subcutaneous fat end point on feedlot steer performance and carcass composition. J Anim Sci. 2000 Apr;78(4):825-31.
  33. Lee CY, Lee HP, Jeong JH, Baik KH, Jin SK, Lee JH, Sohnt SH. Effects of restricted feeding, low-energy diet, and implantation of trenbolone acetate plus estradiol on growth, carcass traits, and circulating concentrations of insulin-like growth factor (Для просмотра ссылки Войди или Зарегистрируйся)-I and Для просмотра ссылки Войди или Зарегистрируйся-binding protein-3 in finishing barrows. J Anim Sci. 2002 Jan;80(1):84-93.
  34. Lee CY, Henricks DM, Skelley GC, Grimes LW. Growth and hormonal response of intact and castrate male cattle to trenbolone acetate and estradiol. J Anim Sci. 1990 Sep;68(9):2682-9.
  35. Kellermeier JD, Tittor AW, Brooks JC, Galyean ML, Yates DA, Hutcheson JP, Nichols WT, Streeter MN, Johnson BJ, Miller MF. Effects of zilpaterol hydrochloride with or without an estrogen-trenbolone acetate terminal implant on carcass traits, retail cutout, tenderness, and muscle fiber diameter in finishing steers. J Anim Sci. 2009 Nov;87(11):3702-11.
  36. Thompson SH, Boxhorn LK, Kong WY, Allen RE. Trenbolone alters the responsiveness of skeletal muscle satellite cells to fibroblast growth factor and insulin-like growth factor I. Endocrinology. 1989 May;124(5):2110-7.
  37. Lough DS, Kahl S, Solomon MB, Rumsey TS. The effect of trenbolone acetate on performance, plasma lipids, and carcass characteristics of growing ram and ewe lambs. J Anim Sci. 1993 Oct;71(10):2659-65.
  38. Dieudonne MN, Pecquery R, Boumediene A, Leneveu MC, Giudicelli Y. Androgen receptors in human preadipocytes and adipocytes: regional specificities and regulation by sex steroids. Am J Physiol. 1998 Jun;274(6 Pt 1):C1645-52.
  39. Blouin K, Veilleux A, Luu-The V, Tchernof A. Androgen metabolism in adipose tissue: recent advances. Mol Cell Endocrinol. 2009 Mar 25;301(1-2):97-103.
  40. Xu X, De Pergola G, Björntorp P. The effects of androgens on the regulation of lipolysis in adipose precursor cells. Endocrinology. 1990 Feb;126(2):1229-34.
  41. De Pergola G. The adipose tissue metabolism: role of testosterone and dehydroepiandrosterone. Int J Obes Relat Metab Disord. 2000 Jun;24 Suppl 2:S59-63. Review.
  42. James RG, Krakower GR, Kissebah AH. Influence of androgenicity on adipocytes and precursor cells in female rats. Obes Res. 1996 Sep;4(5):463-70.
  43. Björntorp P. Neuroendocrine factors in obesity. J Endocrinol. 1997 Nov;155(2):193-5. Review.
  44. Freedland ES. Role of a critical visceral adipose tissue threshold (CVATT) in metabolic syndrome: implications for controlling dietary carbohydrates: a review. Nutr Metab (Lond). 2004 Nov 5;1(1):12.
  45. Sato T, Matsumoto T, Yamada T, Watanabe T, Kawano H, Kato S. Late onset of obesity in male androgen receptor-deficient (AR KO) mice. Biochem Biophys Res Commun. 2003 Jan 3;300(1):167-71.
  46. Fan W, Yanase T, Nomura M, Okabe T, Goto K, Sato T, Kawano H, Kato S, Nawata H. Androgen receptor null male mice develop late-onset obesity caused by decreased energy expenditure and lipolytic activity but show normal insulin sensitivity with high adiponectin secretion. Diabetes. 2005 Apr;54(4):1000-8.
  47. McInnes KJ, Smith LB, Hunger NI, Saunders PT, Andrew R, Walker BR. Deletion of the androgen receptor in adipose tissue in male mice elevates retinol binding protein 4 and reveals independent effects on visceral fat mass and on glucose homeostasis. Diabetes. 2012 May;61(5):1072-81.
  48. Reiter M, Walf VM, Christians A, Pfaffl MW, Meyer HH. Modification of mRNA expression after treatment with anabolic agents and the usefulness for gene expression-biomarkers. Anal Chim Acta. 2007 Mar 14;586(1-2):73-81.
  49. Joyner JM, Hutley LJ, Cameron DP. Estrogen receptors in human preadipocytes. Endocrine. 2001 Jul;15(2):225-30.
  50. Singh R, Artaza JN, Taylor WE, Gonzalez-Cadavid NF, Bhasin S. Androgens stimulate myogenic differentiation and inhibit adipogenesis in C3H 10T1/2 pluripotent cells through an androgen receptor-mediated pathway. Endocrinology. 2003 Nov;144(11):5081-8.
  51. Shang Y, Zhang C, Wang S, Xiong F, Zhao C, Peng F, Feng S, Yu M, Li M, Zhang Y. Activated beta-catenin induces myogenesis and inhibits adipogenesis in BM-derived mesenchymal stromal cells. Cytotherapy. 2007;9(7):667-81.
  52. Colbert WE, Williams PD, Williams GD. Beta-adrenoceptor profile of ractopamine HCl in isolated smooth and cardiac muscle tissues of rat and guinea-pig. J Pharm Pharmacol. 1991 Dec;43(12):844-7.
  53. Liu CY, Grant AL, Kim KH, Ji SQ, Hancock DL, Anderson DB, Mills SE. Limitations of ractopamine to affect adipose tissue metabolism in swine. J Anim Sci. 1994 Jan;72(1):62-7.
  54. Mersmann HJ. Overview of the effects of beta-adrenergic receptor agonists on animal growth including mechanisms of action. J Anim Sci. 1998 Jan;76(1):160-72. Review.
  55. O’Connor RM, Butler WR, Hogue DE, Beermann DH. Temporal pattern of skeletal muscle changes in lambs fed cimaterol. Domest Anim Endocrinol. 1991 Oct;8(4):549-54.
  56. Catherine A. Ricks, R. H. Dalrymple, Pamela K. Baker, D. L. Ingle; Use of a β-Agonist to Alter Fat and Muscle Deposition in Steers, Journal of Animal Science, Volume 59, Issue 5, 1 November 1984, Pages 1247–1255,
  57. Johnson BJ, Chung KY. Alterations in the physiology of growth of cattle with growth-enhancing compounds. Vet Clin North Am Food Anim Pract. 2007 Jul;23(2):321-32, viii. Review.
  58. Baxa TJ, Hutcheson JP, Miller MF, Brooks JC, Nichols WT, Streeter MN, Yates DA, Johnson BJ. Additive effects of a steroidal implant and zilpaterol hydrochloride on feedlot performance, carcass characteristics, and skeletal muscle messenger ribonucleic acid abundance in finishing steers. J Anim Sci. 2010 Jan;88(1):330-7.
  59. Braunstein GD. Aromatase and gynecomastia. Endocr Relat Cancer. 1999 Jun;6(2):315-24. Review.
  60. Steers WD. 5alpha-reductase activity in the prostate. Urology. 2001 Dec;58(6 Suppl 1):17-24; discussion 24. Review.
  61. Stachenfeld NS, Taylor HS. Effects of estrogen and progesterone administration on extracellular fluid. J Appl Physiol (1985). 2004 Mar;96(3):1011-8.
  62. Carruba G. Estrogen and prostate cancer: an eclipsed truth in an androgen-dominated scenario. J Cell Biochem. 2007 Nov 1;102(4):899-911. Review.
  63. Eckman A, Dobs A. Drug-induced gynecomastia. Expert Opin Drug Saf. 2008 Nov;7(6):691-702.
  64. Zhou CK, Check DP, Lortet-Tieulent J, Laversanne M, Jemal A, Ferlay J, Bray F, Cook MB, Devesa SS. Prostate cancer incidence in 43 populations worldwide: An analysis of time trends overall and by age group. Int J Cancer. 2016 Mar 15;138(6):1388-400.
  65. Calof OM, Singh AB, Lee ML, Kenny AM, Urban RJ, Tenover JL, Bhasin S. Adverse events associated with testosterone replacement in middle-aged and older men: a meta-analysis of randomized, placebo-controlled trials. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2005 Nov;60(11):1451-7.
  66. Shabsigh R, Crawford ED, Nehra A, Slawin KM. Testosterone therapy in hypogonadal men and potential prostate cancer risk: a systematic review. Int J Impot Res. 2009 Jan-Feb;21(1):9-23.
  67. Pitts WR Jr. Validation of the Pitts unified theory of prostate cancer, late-onset hypogonadism and carcinoma: the role of steroid 5alpha-reductase and steroid aromatase. BJU Int. 2007 Aug;100(2):254-7. Epub 2007 May 17. Review.
  68. Amory JK, Watts NB, Easley KA, Sutton PR, Anawalt BD, Matsumoto AM, Bremner WJ, Tenover JL. Exogenous testosterone or testosterone with finasteride increases bone mineral density in older men with low serum testosterone. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Feb;89(2):503-10.
  69. Page ST, Amory JK, Bowman FD, Anawalt BD, Matsumoto AM, Bremner WJ, Tenover JL. Exogenous testosterone (T) alone or with finasteride increases physical performance, grip strength, and lean body mass in older men with low serum T. J Clin Endocrinol Metab. 2005 Mar;90(3):1502-10.
  70. Finkelstein JS, Yu EW, Burnett-Bowie SA. Gonadal steroids and body composition, strength, and sexual function in men. N Engl J Med. 2013 Dec 19;369(25):2457.
  71. Dalbo VJ, Roberts MD, Mobley CB, Ballmann C, Kephart WC, Fox CD, Santucci VA, Conover CF, Beggs LA, Balaez A, Hoerr FJ, Yarrow JF, Borst SE, Beck DT. Testosterone and Для просмотра ссылки Войди или Зарегистрируйся increase mature myostatin protein expression despite increasing skeletal muscle hypertrophy and satellite cell number in rodent muscle. Andrologia. 2017 Apr;49(3).
  72. Broulik PD, Kochakian CD, Dubovsky J. Influence of castration and Для просмотра ссылки Войди или Зарегистрируйся on cardiac output, renal blood flow, and blood volume in mice. Proc Soc Exp Biol Med. 1973 Nov;144(2):671-3.
  73. Koenig H, Goldstone A, Lu CY. Testosterone-mediated sexual dimorphism of the rodent heart. Ventricular lysosomes, mitochondria, and cell growth are modulated by androgens. Circ Res. 1982 Jun;50(6):782-7.
  74. Sebag IA, Gillis MA, Calderone A, Kasneci A, Meilleur M, Haddad R, Noiles W, Patel B, Chalifour LE. Sex hormone control of left ventricular structure/function: mechanistic insights using echocardiography, expression, and DNA methylation analyses in adult mice. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2011 Oct;301(4):H1706-15.
  75. Cavasin MA, Sankey SS, Yu AL, Menon S, Yang XP. Estrogen and testosterone have opposing effects on chronic cardiac remodeling and function in mice with myocardial infarction. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2003 May;284(5):H1560-9.
  76. Urhausen A, Albers T, Kindermann W. Are the cardiac effects of anabolic steroid abuse in strength athletes reversible? Heart. 2004 May;90(5):496-501.
  77. Fanton L, Belhani D, Vaillant F, Tabib A, Gomez L, Descotes J, Dehina L, Bui-Xuan B, Malicier D, Timour Q. Heart lesions associated with anabolic steroid abuse: comparison of post-mortem findings in athletes and norethandrolone-induced lesions in rabbits. Exp Toxicol Pathol. 2009 Jul;61(4):317-23.
  78. Vanberg P, Atar D. Androgenic anabolic steroid abuse and the cardiovascular system. Handb Exp Pharmacol. 2010;(195):411-57.
  79. Montisci M, El Mazloum R, Cecchetto G, Terranova C, Ferrara SD, Thiene G, Basso C. Anabolic androgenic steroids abuse and cardiac death in athletes: morphological and toxicological findings in four fatal cases. Forensic Sci Int. 2012 Apr 10;217(1-3):e13-8.
  80. Higgins JP, Heshmat A, Higgins CL. Androgen abuse and increased cardiac risk. South Med J. 2012 Dec;105(12):670-4.
  81. Lau DH, Stiles MK, John B, Shashidhar, Young GD, Sanders P. Atrial fibrillation and anabolic steroid abuse. Int J Cardiol. 2007 Apr 25;117(2):e86-7.
  82. Liu T, Shehata M, Li G, Wang X. Androgens and atrial fibrillation: friends or foes? Int J Cardiol. 2010 Nov 19;145(2):365-367.
  83. Sullivan ML, Martinez CM, Gallagher EJ. Atrial fibrillation and Для просмотра ссылки Войди или Зарегистрируйся. J Emerg Med. 1999 Sep-Oct;17(5):851-7. Review.
  84. Fineschi V, Riezzo I, Centini F, Silingardi E, Licata M, Beduschi G, Karch SB. Sudden cardiac death during anabolic steroid abuse: morphologic and toxicologic findings in two fatal cases of bodybuilders. Int J Legal Med. 2007 Jan;121(1):48-53.
  85. Frankenfeld SP, Oliveira LP, Ortenzi VH, Rego-Monteiro IC, Chaves EA, Ferreira AC, Leitão AC, Carvalho DP, Fortunato RS. The anabolic androgenic steroid Для просмотра ссылки Войди или Зарегистрируйся disrupts redox homeostasis in liver, heart and kidney of male Wistar rats. PLoS One. 2014 Sep 16;9(9):e102699.
  86. Tivesten A, Bollano E, Nyström HC, Alexanderson C, Bergström G, Holmäng A. Cardiac concentric remodelling induced by non-aromatizable (dihydro-)testosterone is antagonized by oestradiol in ovariectomized rats. J Endocrinol. 2006 Jun;189(3):485-91.
  87. Hatanaka Y, Mukai H, Mitsuhashi K, Hojo Y, Murakami G, Komatsuzaki Y, Sato R, Kawato S. Androgen rapidly increases dendritic thorns of CA3 neurons in male rat hippocampus. Biochem Biophys Res Commun. 2009 Apr 17;381(4):728-32.
  88. Ma F, Liu D. 17β-trenbolone, an anabolic-androgenic steroid as well as an environmental hormone, contributes to neurodegeneration. Toxicol Appl Pharmacol. 2015 Jan 1;282(1):68-76.
  89. Tanzi RE, Bertram L. Twenty years of the Alzheimer’s disease amyloid hypothesis: a genetic perspective. Cell. 2005 Feb 25;120(4):545-55. Review.
  90. Wojda U, Kuznicki J. Alzheimer’s disease modeling: ups, downs, and perspectives for human induced pluripotent stem cells. J Alzheimers Dis. 2013;34(3):563-88.
  91. Blennow K. CSF biomarkers for Alzheimer’s disease: use in early diagnosis and evaluation of drug treatment. Expert Rev Mol Diagn. 2005 Sep;5(5):661-72. Review.
  92. Mattson MP. Apoptosis in neurodegenerative disorders. Nat Rev Mol Cell Biol. 2000 Nov;1(2):120-9. Review.
  93. Ankley GT, Defoe DL, Kahl MD, Jensen KM, Makynen EA, Miracle A, Hartig P, Gray LE, Cardon M, Wilson V. Evaluation of the model anti-androgen flutamide for assessing the mechanistic basis of responses to an androgen in the fathead minnow (Pimephales promelas). Environ Sci Technol. 2004 Dec 1;38(23):6322-7.
  94. Sone K, Hinago M, Itamoto M, Katsu Y, Watanabe H, Urushitani H, Tooi O, Guillette LJ Jr, Iguchi T. Effects of an androgenic growth promoter 17beta-trenbolone on masculinization of Mosquitofish (Gambusia affinis affinis). Gen Comp Endocrinol. 2005 Sep 1;143(2):151-60.
  95. Jensen KM, Ankley GT. Evaluation of a commercial kit for measuring vitellogenin in the fathead minnow (Pimephales promelas). Ecotoxicol Environ Saf. 2006 Jun;64(2):101-5. Epub 2006 Apr 17.
  96. Orn S, Yamani S, Norrgren L. Comparison of vitellogenin induction, sex ratio, and gonad morphology between zebrafish and Japanese medaka after exposure to 17alpha-ethinylestradiol and 17beta-trenbolone. Arch Environ Contam Toxicol. 2006 Aug;51(2):237-43.
  97. Park JW, Tompsett A, Zhang X, Newsted JL, Jones PD, Au D, Kong R, Wu RS, Giesy JP, Hecker M. Fluorescence in situ hybridization techniques (FISH) to detect changes in CYP19a gene expression of Japanese medaka (Oryzias latipes). Toxicol Appl Pharmacol. 2008 Oct 15;232(2):226-35.
  98. Heitzman RJ, Harwood DJ, Kay RM, Little W, Mallinson CB, Reynolds IP. Effects of implanting prepuberal dairy heifers with Для просмотра ссылки Войди или Зарегистрируйся on hormonal status, puberty and parturition. J Anim Sci. 1979 Apr;48(4):859-66.
  99. Moran C, Prendiville DJ, Quirke JF, Roche JF. Effects of oestradiol, zeranol or trenbolone acetate implants on puberty, reproduction and fertility in heifers. J Reprod Fertil. 1990 Jul;89(2):527-36.
  100. Hotchkiss AK, Furr J, Makynen EA, Ankley GT, Gray LE Jr. In utero exposure to the environmental androgen trenbolone masculinizes female Sprague-Dawley rats. Toxicol Lett. 2007 Nov 1;174(1-3):31-41.
  101. Peters AR. Effect of trenbolone acetate on ovarian function in culled dairy cows. Vet Rec. 1987 Apr 25;120(17):413-6.
  102. Zhang X, Hecker M, Park JW, Tompsett AR, Newsted J, Nakayama K, Jones PD, Au D, Kong R, Wu RS, Giesy JP. Real-time PCR array to study effects of chemicals on the Hypothalamic-Pituitary-Gonadal axis of the Japanese medaka. Aquat Toxicol. 2008 Jul 7;88(3):173-82.
  103. Zhang X, Hecker M, Park JW, Tompsett AR, Jones PD, Newsted J, Au DW, Kong R, Wu RS, Giesy JP. Time-dependent transcriptional profiles of genes of the hypothalamic-pituitary-gonadal axis in medaka (Oryzias latipes) exposed to fadrozole and 17beta-trenbolone. Environ Toxicol Chem. 2008 Dec;27(12):2504-11.
  104. Neumann F. Pharmacological and endocrinological studies on anabolic agents. Environ Qual Saf Suppl. 1976;(5):253-64. Review.
  105. Shahsavari Nia K, Rahmani F, Ebrahimi Bakhtavar H, Hashemi Aghdam Y, Balafar M. A Young Man with Myocardial Infarction due to Trenbolone Acetate; a Case Report. Emerg (Tehran). 2014 Winter;2(1):43-5.
  106. Daniels JM, van Westerloo DJ, de Hon OM, Frissen PH. [Rhabdomyolysis in a bodybuilder using steroids]. Ned Tijdschr Geneeskd. 2006 May 13;150(19):1077-80.
  107. Anand JS, Chodorowski Z, Hajduk A, Waldman W. Cholestasis induced by parabolan successfully treated with the molecular adsorbent recirculating system. ASAIO J. 2006 Jan-Feb;52(1):117-8.
  108. Seeger, K. (1971b). R 1967: Chronische Toxizitat per oral. Unpublished report from Hoechst A.G. Submitted to WHO by Roussel Uclaf, Paris, France.
  109. Pearson JT, Buttery PJ. Polyamine excretion by trenbolone acetate treated rats. Proc Nutr Soc. 1979 Sep;38(2):91A.
  110. López-Bote C, Sancho G, Martínez M, Ventanas J, Gázquez A, Roncero V. Trenbolone acetate induced changes in the genital tract of male pigs. Zentralbl Veterinarmed B. 1994 Mar;41(1):42-8.
  111. Hotchkiss AK, Nelson RJ. An environmental androgen, 17beta-trenbolone, affects delayed-type hypersensitivity and reproductive tissues in male mice. J Toxicol Environ Health A. 2007 Jan 15;70(2):138-40.
  112. Для просмотра ссылки Войди или Зарегистрируйся
 

Вложения

Последнее редактирование модератором:
Faulkner

Faulkner

Команда форума
Администратор
Участник
227
88
Лучшее руководство по тренболону в рунете, что я видел. 95% информации о данном препарате сконцентрировано в одной статье, в одном месте.
 
  • Лайк
Реакции: Дон Тренболон

Dimon87

Участник
10
4
Тему однозначно в закладки. Дон тренболон прям порадовал, сижу неспешно изучаю статью под чайок) Отлично заходит, а дневная норма калорий незаметно прибавляется)
Лайк за трен однозначно(y)
 
  • Лайк
Реакции: Дон Тренболон
Автор темы Похожие темы Форум Ответов Дата
Внатураху Фрики бодибилдинга 0
Faulkner Химия 1

Вход

или Войдите с помощью
Сверху Снизу